Стадия стабилизации

Вслед за аварийной стадией адаптации наступает стадия стабилизации компенсации. Эта стадия характеризуется мобилизацией всех систем регуляции и управления. Истощение запасов норадреналина в симпатических нервах компенсируется выбросом катехоламинов из тканевых базофилов, о чем свидетельствует массовая дегрануляция этих клеток. Одновременно активизируется адреномедуллярная система, что ведет к гормонально-медиаторной диссоциации. В том случае, если адаптивные реакции не повлекли за собой стабилизации гомеостаза на новом энергетическом уровне, наступает стадия декомпенсации. Мощная афферентная импульсация влечет за собой развитие торможения в высших отделах ЦНС и, как следствие, снижение тонуса вегетативной нервной системы. Спазм периферических сосудов, продолжаясь необычно долго, теряет свое приспособительное значение, поскольку нарушает гомеостаз тканей из-за нарастающей гипоксии. Накопление метаболитов вызывает сначала функциональное, а затем паралитическое расширение сосудов, парез прекапиллярных сфинктеров и повышение проницаемости микроваскулярного ложа. Это связано сначала с действием гистамина, высвобождающегося из тучных клеток в очаге поражения, а затем с включением калликреин-кини - новой системы. Особенно быстро истощение адаптивных возможностей вегетативной и местной регуляции сосудистого тонуса наступает в центральной нервной системе ввиду ее высокой чувствительности к гипоксии. Кроме того, головной и спинной мозг находятся в ограниченных пространствах, и отек вызывает их сдавление, нарушая кровообращение и вызывая повреждение ткани.