Роль гемодинамических нарушений

Ведущая роль гемодинамических нарушений в посттравматической реакции спинного мозга предопределяет целесообразность изучения динамики активности ферментов, связанных с проницаемостью гематоэнцефалического барьера — щелочной фосфатазы и магнийзависимой АТФ-азы. Выяснилось, что их активность в ранний посттравматический период меняется асинхронно. Пик активности одного фермента сопровождается снижением активности другого. Вероятно, это объясняется как неоднозначным влиянием реактивных метаболитов, так и колебаниями ионного состава в зоне повреждения, влияющими по принципу отрицательной обратной связи на активность тех или иных транспортных ферментов.

Через 6—12 ч количественные показатели капиллярного русла, маркированного магнийзависимой АТФазой, снижаются до контрольных значений. В это же время происходит резкое падение активности щелочной фосфатазы в стенке капилляров. С 12 до 24 ч активность транспортных ферментов в микрососудах минимальна. При сопоставлении результатов исследования с данными, полученными нами при изучении патоморфологических изменений в травмированном спинном мозге, отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и деструктивными процессами в нервной ткани. Это подтверждает мнение о том, что развитие некроза в спинном мозге при его травме в значительной степени предопределяется микрососудистыми нарушениями. Преобразования адренергического нервного аппарата.

Согласно современным представлениям, ни одно интенсивное воздействие, в том числе и механическое повреждение, не может не приводить к изменениям функциональной активности нейроэндокринной системы. Как показали наши исследования, первые достоверные изменения адренергического нервного аппарата отмечаются через 5 мин после травмы спинного мозга. Как на магистральных, так и на мелких пиальных артериях статистически достоверно возрастает концентрация ва - рикозностей и интенсивность люминесценции нервных проводников. Число варикозных утолщений нервных волокон характеризует степень их взаимодействия с сосудистой стенкой, а интенсивность люминесценции — количественное содержание медиатора. Концентрация волокон остается на прежнем уровне. В течение последующих 25 мин значения этих показателей несколько снижаются, но по-прежнему превышают контрольные цифры.