Нам представляется необходимым обратить внимание на необходимость интенсивных исследований в направлении изучения генетических факторов риска развития сепсиса, а также генетических последствий уже развившегося процесса. Причем последнее относится не только и не столько к выяснению опасности появления тех или других мутационных проявлений у детей лиц, перенесших сепсис, сколько к изучению влияний измененной экспрессии генов на течение болезненного процесса и его исходы.
Представляют также несомненный интерес попытки фармакологического направленного изменения экспрессии ряда генов и/или рецепторов на клетках-мишенях. Эти предложения не относятся к области фантастики.
Описания экспериментальных подходов к данной проблеме уже имеются в литературе. Так, известны данные об индуцибельности различных форм цитохрома Р-450 . Имеются сведения о влиянии на белки теплового шока дексаметазона, геранил-ге - ранилацетона, описаны подходы к блокированию рецепторов ряда цитокинов. В выполненной в нашем институте и недавно успешно защищенной диссертационной работе И. И. Яковлевой показано, что сепсис и септический шок сопровождаются высокой концентрацией циркулирующего TNF-a.
В процессе проведения постоянной гемодиафильтрации элиминируется существенное количество TNF-a посредством фильтрации и частичной адсорбции на мембране гемодиафильтра. У больных с сепсисом и септическим шоком имеет место умеренная лактатемия, которая выражена в большей степени у больных с рефракторным шоком и гепатоцеллюлярной недостаточностью. В условиях ПГДФ к концу 1-х суток происходило существенное улучшение внутрилеточного шунта с последующим его ухудшением к 3-м суткам, что можно связать как с накоплением побочных эффектов длительной экстракорпоральной перфузии, так и с уменьшением дозы или полной отменой катехоламинов и вторичным наводнением циркуляции биологически активными веществами.
Комментарии
Чтобы оставить комментарий, необходимо войти или зарегистрироваться