Сложная многокомпонентная компенсаторная реакция

Таким образом, ГСС — это сложная многокомпонентная компенсаторная реакция системы крови, обеспечивающая выживаемость организма в экстремальных условиях. Однако «платой» за выживаемость организма при развитии ГСС является развитие анемии, повышение риска тромбозов и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, возникновение гипоальбуминемии. Умеренная нормо - или микроцитарная анемия, при которой содержание гемоглобина колеблется в пределах от 70 до 110 г/л, служит наиболее часто встречающимся признаком ГСС. Эта форма анемии, сопровождающая хронические заболевания, является, с одной стороны, следствием повышенного разрушения эритроцитов в результате гиперфункции системы фагоцитирующих мононуклеаров, стимулируемого стрессорами поступления в кровь из внутренних органов гемопоэтически активных веществ — эритродиеретинов, активации перекисного окисления липидов, повреждающего мембраны эритроцитов. С дур - гой стороны, этот тип анемии является также следствием понижения продукции эритроцитов. Это связано с недостаточной продукцией эритропоэтина почками и пониженной чувствительностью к нему КОК-Э, что вызвано действием интерлейкина-1, ФНОа и интерферона-у, избыточно продуцируемых активированными макрофагами. Оба этих фактора подавляют образование эритропоэтина в почках и реализацию эритропоэтического сигнала в БОЕ-Э и КОЕ-Э в костном мозге. Хронический стресс, вызываемый иммобилизацией крыс на 1 ч в течение 10 дней, вызывает торможение формирования эритропоэтических островков в костном мозге животных. Это указывает на возможность нарушения межклеточных эритропоэтических взаимодействий в кроветворной ткани при гемопоэтическом стресс-синдроме, что также способствует развитию анемии. Увеличение коагуляции при ГСС может привести к тромбозам и даже к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию . Наблюдаемая при ГСС гипоальбуминемия является, вероятно, следствием повышения проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления. В последние годы значительные успехи в лечении анемии, сопровождающей ГСС при хронических заболеваниях, достигнуты благодаря применению больших доз рекомбинантного эритропоэтина, который, преобладая в крови и ткани костного мозга над тормозящими эритропоэз соединениями, снижает их ингибирующий эффект и таким образом активирует эритропоэз.