Регенерация крови

Активность фермента глутатионредуктазы, участвующего в восстановлении глютатиона эритроцитов, повышена после кровопотери. Глутатион защищает сульфгидрильные группы от инактивации, повышает скорость окислительно-ферментативных реакций, а усиленная регенерация крови сопровождается продукцией эритроцитов с повышенным содержанием в них активных сульфгидрильных групп, липопротеинового комплекса и пероксидазной активности. Адаптивное значение этих изменений состоит в том, что повышение уровня содержащих серу веществ в крови освобождает большее количество кислорода из того же количества гемоглобина, а повышенная пероксидазная активность снижает перекисное окисление липидов мембраны эритроцитов, повышает их устойчивость к гемолизу. Популяции эритроцитов, образовавшиеся во время эритропоэтического стресса, вызванного острой кровопотерей, отличаются повышенной стойкостью к иммунному механизму кроворазрушения. Повышенная деформируемость эритроцитов, образовавшихся после кровопотери, улучшает их способность проникать в сосуды малого диаметра и связана с большей деформируемостью их цитоскелета. Улучшение реологических свойств крови снижает расход энергии сердечной мышцы на продвижение крови по сосудам и может быть также отнесено к компенсаторным механизмам. Для картины стресса эритропоэза характерно также явление эритродиереза, при котором образующиеся продукты распада эритроцитов активируют эритропоэз, ускоряя регенерацию красной крови. Повышенное разрушение эритроцитов при эритропоэтиче - ском стрессе характерно преимущественно для старых клеток крови, хотя по мнению некоторых исследователей при стрессе могут формироваться и малостойкие «стрессорные» эритроциты, быстро разрушающиеся в ходе постгеморрагического эритродиереза. При гипоксии, после кровопотери имеет место также усиленный внутрикостномозговой гемолиз эритрока - риоцитов и их предшественников. Важнейшие роли в механизме разрушения эритроцитов отводятся активным формам кислорода, содержание которых увеличивается в крови при стрессовых воздействиях; усилению гемолитических свойств плазмы крови в результате нарастания в ней эритро - диеретинов — гемолитически активных веществ, усиленно вырабатываемых при стрессе в тканях печени, скелетных мышц, почек, селезенки; нарастанию в крови активирующих протеолиз молекул средней массы, адсорбируемых мембранами эритроцитов — эти молекулы ускоряют старение и разрушение наименее стойких популяций эритроцитов. Стимулирующее влияние на эритропоэз оказывают продукты распада старых эритроцитов — микровезикулы из плазмолем - мы. Это происходит как за счет усиления образования эритропоэтина в почках, так и благодаря активации биосинтетических и окислительных процессов в костном мозге.