Эритропоэтический стресс

Помимо активации эритропоэза в ходе эритропоэтического стресса формируются качественные особенности «стрессовых» эритроцитов. Так, например, при гипобарической гипоксии повышенную скорость отдачи кислорода кровью обеспечивают возрастающее содержание 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах и синтез гемоглобина с измененными функциональными свойствами. После острой кровопотери увеличивается скорость диссоциации оксигемоглобина в реакции транс - гемирования, возрастает время его щелочной денатурациии, т. е. увеличивается фракция гемоглобина, обладающая повышенной устойчивостью к действию щелочей. Это функциональное изменение в молекуле гемоглобина важно для реализации щелочного эффекта Бора, обусловливающего при подкислении раствора сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина и обеспечивающего отдачу большего количества кислорода тканям при перепаде р02 от 100 до 40 мм рт. ст. . Продуцируемые костным мозгом в ходе эритропоэтического стресса макроретикулоциты, а затем образующиеся из них макроциты обладают значительными морфофункциональными и биохимическими отличиями от нормальных ретикулоци - тов и нормоцитов. Эти ретикулоциты характеризуются увеличением содержания гемоглобина и воды, объемной плотности митохондрий, поверхности их мембран и общего числа рибосом. В новообразованных эритроцитах в течение 1—2 дней после выхода из костного мозга сохраняется большая скорость потребления глюкозы клеткой и наблюдается высокая активность гликолитических энзимов — гексокиназы, глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, фосфофруктокиназы, лактатдегидроге - назы, пируваткиназы. Указанное возросшее энергообеспечение клетки поддерживает ее возросшие функции — способность к деформируемости, сродство к гемоглобину кислорода, длительность жизни эритроцита.