Современные знания

С позиций современных знаний Стресс эритропоэза — Это пролиферативно-дифференцировочная реакция эритроидной линии клеток костного мозга, возникающая в ответ на сильный гипоксический раздражитель и резко усиливающая продукцию костным мозгом эритроцитов с характерными морфофункциональными перестройками, оптимизирующими снабжение тканей кислородом. Эта реакция костного мозга возникает в ответ на резкое увеличение секреции в кровь эриропоэтина перитубулярными клетками почек, на фоне активации симпатических волокон в ткани костного мозга, повышенной концентрации катехоламинов, ряда простагландинов в крови, почках и костном мозге, повышенном образовании ангиотензина II, т. е. соединений, усиливающих как образование эритропоэтина в почках, так и его эффекты на эритропоэтинчувствительные клетки костного мозга. Механизмы активации эритропоэза при гипоксии в организме иллюстрирует рис. 13.1 . В костном мозге увеличивается количество уже коммити - рованных стволовых клеток — БОЕ-Э, КОК-Э, входящих в клеточный цикл. Время интермитотического периода укорачивается как в этих клетках, так и в клетках, уже синтезирующих гемоглобин. Например, у человека после острой кровопотери вдвое возрастает скорость пролиферации эритробластов. Количество образующихся эритроидных клеток из каждой коммитированной клетки- предшественницы увеличивается, т. е. возрастает амплификация. Например, в физиологических условиях из одного проэритробласта, дифференцировавшегося из КОК-Э в эритроб - ластических островках костного мозга, образуется от 16 до 32 оксифильных нормобластов вследствие 4—5 последовательных удвоений. Однако при эритропоэтическом стрессе из КОК-Э в эритробластическом островке может формироваться от 32 до 64 нормобластов и, далее, ретикулоцитов, вследствие 5—6 удвоений. Одновременно в костном мозге резко увеличивается количество образующихся De novo и De repeto эритробластических островков.